我们的免疫系统和入侵的病原体之间复杂的舞蹈是人类生物学的一个基本方面. 当面对感染或病毒时，免疫系统会发起强有力的防御. 有时, 这种反应变得过于激进和持久, 导致炎症和致命的肺部积液. 

俄克拉何马医学研究基金会(OMRF)科学家克里斯·谢弗博士.D.揭示了可能导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机制。. 这一发现带来了开发药物的希望，可以在需要使用呼吸机之前预防或治疗ARDS, 给全世界无数病人带来了新的希望. 

“COVID-19是病毒感染能够引发过度免疫反应的一个令人痛心的例子, 最终迫使人们使用呼吸机,”医生说。. 谢弗. “在这种严重的情况下, ARDS, 肺气肿以肺泡中有过多液体为特征的, 经常被证明是致命的.” 

根据美国肺脏协会, 大约有190,在美国，每年有000人被诊断出患有ARDS, 死亡率高达40%. 这种使人衰弱的状况常伴有败血症, 免疫反应:身体对感染的过度侵略性和毒性反应, 还有流感. 

在这些感染的情况下，免疫细胞通过血液到达肺部. 为了促进这一运动, 血管必须打开毛孔, 允许免疫细胞退出并履行其免疫防御职责.  

“有时这些洞变得太大，停留的时间太长，使肺部的气囊充满液体. 呼吸机为身体提供氧气，直到免疫反应停止. 谢弗. 

Dr. 谢弗和他的团队正在积极研究缓和这种过度活跃的免疫反应的方法. 他最近的研究集中在一种叫做ERG的关键蛋白质上, 是什么指使血管保持其不渗透性. 

在他们的实验中. 谢弗发现，在流感和败血症等感染期间, 身体会停止ERG的产生——但只在肺部.  

“这个过程发生得非常快, 这也解释了为什么肺部很容易充满液体,他强调说. “我们正在努力寻找一种方法来促进体内ERG的快速产生." 

最终目标是在病人戴上呼吸机之前实现这个解决方案, 这会增加肺炎等其他并发症的风险, 肺损伤, 血块和继发感染. 

为了表彰他开创性的工作. 谢弗被选为全国100名科学家之一，通过美国心脏协会的第二个科学世纪计划获得为期三年的资助. 300美元的,000美元的资助将使他能够继续他对ERG及其在肺部健康中的作用的研究. 

“Dr. 谢弗的研究揭示了有关调节肺部对感染反应机制的新信息,OMRF研究副总裁考特尼·格里芬说, Ph.D. “我们希望这最终能帮助我们更有效地对抗致命的病毒和细菌.” 

这个故事最初是在速度OKC上发表的.com.